Das Risiko eine Suchterkrankung zu entwickeln, ist bei Menschen mit einer Fetalen Alkoholspektrumstörung deutlich erhöht.
Bekannte Gründe für einen allgemeinen Substanzmissbrauch sind u.a. Lebensbedürfnisse, welche aufgrund von erlebten Herausforderungen nicht bzw. nicht ausreichend befriedigt werden können.
Neuste neurowissenschaftliche Forschungsergebnisse der Universität am Buffalo Research Institut (National Instituts for Alcohol Abuse and Alcoholism) konnten 2017 zudem einen sichtbaren Zusammenhang zwischen einer Suchtmittelabhängigkeit und dem pränatal Alkoholgeschädigten Gehirn präsentiert.
Es wurde untersucht, wie die pränatale Alkoholbelastung das Belohnungssystem im Gehirn verändert und wie sich diese Veränderung bis zum Erwachsenenalter hinein auswirkt. Die Ergebnisse dieser Studie legen dar, dass eine bereits vorhandenen Neuronenstörung die Wahrscheinlichkeit einer Suchterkrankung erhöht.
Präventionsstudie Südafrika: https://fasdprevention.wordpress.com/2011/01/12/fasd-prevention-in-south-africa/
Endocannibinoiden scheinen nach neurowissenschaftlicher Erkenntnis hier der Schlüsselbegriff zu sein. Sie sind mit Cannabis vergleichbare Substanzen, die vom Gehirn selbst produziert werden.
Sobald das pränatale Gehirn Alkohol ausgesetzt ist, wird die Wirkung der Endocannibinoide herabgesetzt und die Rezeptoren werden gehemmt. Somit regieren Neurone, die Dopamin als Neurotransmitter benutzen, bei einem pränatal Alkoholgeschädigten Gehirn empfindlicher. Dopamin beeinflusst die Emotionen, insbesondere Positive (Belohnungssystem) und spielt bei der Entwicklung von Suchterkrankungen eine maßgebende Rolle.
Diese Neuronenstörung hat demnach zur Folge, dass das bereits geschädigte Gehirn sensibler auf Suchtmittel reagiert, so dass dann kleinere Mengen benötigen werden, um an einer Suchtmittelabhängigkeit zu erkranken.
(Verlinkung zum Artikel – https://www.buffalo.edu/news/releases/2017/07/005.%20html)
Literatur
Becker, Gela/Hennick, Klaus/ Klein, Michael (2015): Suchtgefährdete Erwachsene mit Fetalen Alkoholspektrumstörungen. Diagnostik, Screening Ansätze und Interventionsmöglichkeiten. Berlin: De Gruyte
Streissguth, A. P./Barr, H. M./Kogan, J./Bookstein, F. L. (1996): Understanding the occurrence of secondary disabilities in clients with fetal alcohol syndrome (FAS) and fetal alcohol effects (FAE). Final report to the Centers for Disease Control and Pre-vention (CDC), 96-06.
Streissguth, A. P./Bookstein, F. L./Barr, H. M./Sampson, P. D./O’malley, K./Young, J. K. (2004): Risk factors for adverse life outcomes in fetal alcohol syndrome and fe-tal alcohol effects. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics, 25(4), 228-238.
Wild, Cathy (2017): Why does prenetal alcohol increase the likehood of addiction. Online im Internet: http://www.buffalo.edu/news/releases/2017/07/005. html (letzter Zugriff 15.05.2023)
